Keling, ko'ngil aynishni yo'q qilaylik

Mundarija:

Keling, ko'ngil aynishni yo'q qilaylik
Keling, ko'ngil aynishni yo'q qilaylik
Anonim

Sichqonlar ustida olib borilgan yangi tadqiqot koʻngil aynishni bostirish uchun miyadagi turli hujayralar qanday ishlashini tasvirlaydi. Olimlar miyadagi tormozlovchi neyronlar ko‘ngil aynishdan xalos bo‘lish uchun qo‘zg‘atuvchi neyronlarning faolligini qanday kamaytirishini tasvirlaydi.

Natijalar shuni ko'rsatadiki, bu inhibitiv neyronlar ko'ngil aynishiga olib keladigan yaqin atrofdagi qo'zg'atuvchi neyronlarni bostirish orqali ishlaydi. Tadqiqot ko‘ngil aynishining asosiy biologiyasini yoritib beradi va bu muammoga qarshi yaxshiroq dori ishlab chiqish uchun asos bo‘lishi mumkin.

Koʻngil aynishiga homiladorlik yoki migrendan tortib buzilgan ovqat isteʼmol qilish yoki kimyoterapiya oʻtishgacha sabab boʻlishi mumkin.

Garvard tibbiyot maktabining hujayra biologlari boshchiligidagi tadqiqotchilar guruhi ko'ngil aynishini boshqaradigan miya yo'llarini chuqurroq tushunishda muvaffaqiyatga erishmoqda.14-iyun kuni Cell Reports jurnalida chop etilgan maqolada olimlar miyaning ma'lum bir hududidagi inhibitiv neyronlar ko'ngil aynishini bartaraf etish uchun ko'ngil aynishiga olib keladigan qo'zg'atuvchi neyronlarning faolligini bostirish mexanizmini tasvirlaydilar.

Ish ko'ngil aynishning asosiy biologiyasini yoritadi. Agar hayvonlar va odamlarda o‘tkazilgan keyingi tadqiqotlarda bu tasdiqlansa, bu ko‘ngil aynishiga qarshi yaxshiroq dori ishlab chiqishga yordam beradi.

U toksinlarni yutganimizda yoki infektsiyani yuqtirganimizda qusishni keltirib chiqarish orqali omon qolishimizga yordam berish uchun rivojlangan. Biroq, ko'ngil aynishi boshqa kontekstda yuzaga kelganda katta muammoga aylanishi mumkin. Masalan, homiladorlik paytida yoki saraton yoki diabetni davolashning nojo'ya ta'siri sifatida

Agar davolanmasa, nazoratsiz qusish elektrolitlar muvozanatining buzilishiga va kamdan-kam hollarda hayot uchun xavfli suvsizlanishga olib kelishi mumkin.

Ushbu holatlar bilan bog'liq bo'lgan hozirgi ko'ngil aynishga qarshi dorilar unchalik samarali emas, chunki olimlar miya qanday sezgi hosil qilishi haqida batafsil ma'lumotga ega emaslar.

“Koʻngil aynish mexanizmini bilmagunimizcha, biz haqiqatan ham yaxshiroq davolash strategiyasini ishlab chiqa olmaymiz”, deydi yetakchi muallif Chuchu Chjan, HMS hujayra biologiyasi boʻyicha ilmiy xodim.

Chjan va tadqiqotning katta muallifi, HMSdagi Blavatnik institutining hujayra biologiyasi professori Stiven Liberless miya poyasining koʻngil aynish jarayonida ishtirok etuvchi postrema deb ataladigan sohasini oʻrganishdi. Avvalgi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, miyaning bu hududini rag'batlantirish qusishni keltirib chiqaradi va uni o'chirish ko'ngil aynishini kamaytiradi.

“Ammo bu koʻngil aynishda qanday rol oʻynashi nomaʼlum edi, shuning uchun biz buni boshlash uchun yaxshi joy deb oʻyladik”, dedi Chjan.

2020-yilda Neuronda oʻtkazilgan tadqiqotda Chjan va Liberless postrema hududida koʻngil aynishiga olib keladigan qoʻzgʻatuvchi neyronlarni va ular bilan bogʻliq retseptorlarini aniqladilar. Xususan, ular qon shakar va ishtahani nazorat qilish bilan bog'liq bo'lgan GLP1 retseptorini ifodalovchi neyronlarni tavsifladilar. Bu retseptor qandli diabet dori-darmonlari uchun keng tarqalgan maqsad bo'lib, ular uchun ko'ngil aynishi asosiy yon ta'sir hisoblanadi.

“GLP1 retseptorlari bo'lgan neyronlar yoqilganda, sichqonlarda ko'ngil aynish belgilari paydo bo'ldi va neyronlar o'chirilganda, ko'ngil aynish harakati to'xtadi. Jamoa shuningdek, qon-miya to'sig'idan tashqarida joylashgan bu ko'ngil aynish qo'zg'atuvchi neyronlarning xaritasini tuzib, ularga qondagi toksinlarni osongina aniqlash imkonini berdi. "Postrema hududida qaysi retseptorlar ifodalanganligini tushunish bizga ko'ngil aynish signalida qanday yo'llar ishtirok etishini ko'rsatadi", deydi Chjan.

"Ko'ngil aynishiga aralashishning an'anaviy usullaridan biri farmakologik ingibitorlar yordamida signalizatsiya yo'llarini blokirovka qilishdir", deb tushuntiradi Liberles. Biroq, tadqiqotchilar ko'ngil aynishni kamaytirishning yana bir usuli bormi, deb hayron bo'lishdi - buning o'rniga posttremiadan keyingi mintaqadagi qo'zg'atuvchi neyronlarni bostiruvchi inhibitiv neyronlarga e'tibor qaratilgan.

Muqobil yoʻl

Yangi tadqiqotda tadqiqotchilar postrema sohasidagi inhibitiv neyronlarning tuzilishi va funksiyasini o'rganib chiqdilar. Ushbu neyronlarni xaritalash ular yaqin atrofdagi qo'zg'atuvchi neyronlar bilan bog'langan zich tarmoq hosil qilishini aniqladi. Tadqiqotchilar ushbu inhibitiv neyronlarni faollashtirganda, sichqonlar odatda qo'zg'atuvchi neyronlar tomonidan kelib chiqadigan ko'ngil aynish harakatlarini to'xtatdilar.

Chuqurroq borib, jamoa postrema hududida uch turdagi inhibitiv neyronlarni aniqladi. Ushbu turlardan biri GIP retseptorini ifodalaydi, ovqatdan keyin ovqat hazm qilish tizimidan ajralib chiqadigan kichik protein, qon shakarini nazorat qilish uchun insulin chiqarilishini rag'batlantiradi. "Biz GIP retseptorlari tomonidan belgilangan ushbu inhibitiv neyronlar populyatsiyasini ko'ngil aynish xatti-harakatlarini bostirish uchun manipulyatsiya qilish mumkinmi yoki bu mexanizm qanday ishlashini qiziqtirdik", deydi Chjan.

Tadqiqotchilar ushbu inhibitiv neyronlarni faollashtirish uchun GIP-dan foydalanganda, GABA kimyoviy xabarchisi tomonidan qo'zg'atilgan inhibitiv oqimlar yaqin atrofdagi qo'zg'atuvchi neyronlarga oqib, ularning faolligini pasaytirdi. Xulq-atvor darajasida sichqonlarga ushbu inhibitiv neyronlarni faollashtirish uchun GIP berish ko'ngil aynish xatti-harakatlarini yo'q qildi.

Tavsiya: